998> Antidepresiv pokazuje promociju u otklonskom zatajenju srca

Lijekovi često dolaze s upozorenjima o potencijalno opasnim nuspojavama, no istraživači su otkrili da je za jedan antidepresivni potencijalni nuspojav preokret srčanog zatajivanja.

U novoj studiji objavljenoj u Science Translational Medicine, istraživači u Centru za translacijsku medicinu na Medicinskom fakultetu Sveučilišta Temple u Philadelphiji zaključili su da antidepresivni paroksetin poboljšava srčanu funkciju kod miševa i, u nekim slučajevima, čak i preokrene neke znakove zatajivanja srca,

GRK2, bjelančevina, nije reguliran u nedostatnom ljudskom srcu, a istraživači su istakli da ona ima ključnu ulogu u zatajenju srca. Pokazalo se je da paroksetin inhibira GRK2, a istraživanje je pokazalo da je liječenje miševa četiri tjedna antidepresivom bilo moguće poboljšati funkciju i strukturu lijevog ventrikula.

Potvrdili su da lijek koji je radio bez obzira na njegove učinke kao antidepresiv, istraživači su testirali lijek na genetski modificiranim miševima.

Prije studije, istraživači nisu bili sigurni da će potrebna doza za postizanje razine plazme i tkiva biti dovoljno visoka da inhibira GRK2. U miševima je, barem.

"Mi smo došli s ovom idejom ne iz perspektive paroksetina, već zato što smo tijekom posljednja dva desetljeća pokazali da je GRK2 patološki enzim u neuspjelom srcu", rekao je Koch.

Prije nekoliko godina istraživači Sveučilišta Temple i John Tesmer, Ph.D., na Sveučilištu Michigan otkrili su da paroksetin inhibira GRK2.

AdvertisementAdvertisement

"Ovo je novo jer je prethodno GRK2 bio samo genetski inhibiran", rekao je Koch.

Genetski blokiranje GRK2 također je pokazao da preokrene znakove zatajivanja srca. "Naša studija dokazuje da bi farmakološki inhibitori malih molekula GRK2 bili doista inovativni i … mogu ponuditi novu nadu za terapiju zatajenja srca", kazao je.

Pronađite činjenice: veza između bolesti srca i dijabetesa »

Međutim, primjena paroksetina u inhibiranju GRK2 kod ljudi nije vjerojatna.Potrebna doza vjerojatno bi bila previsoka, rekao je Koch.

AdvertisementAdvertisement

Ipak, ovo istraživanje ukazuje na novi put za liječenje zatajenja srca. Mogu se razviti novi spojevi izvedeni iz paroksetina koji su usmjereni na GRK2 bez utjecaja na serotoninu (operativno sredstvo u depresiji). Oni mogu imati veliki potencijal za liječenje zatajenja srca.

Kad istraživači pokušaju probati nove, moćnije spojeve, prijeći će na veliku studiju životinja. Još uvijek mogu pokušati proučavati veliku životinjsku studiju s paroksetinom.

Istraživači trenutno istražuju dostupne kliničke podatke u kojima su bolesnici sa zatajivanjem srca liječeni paroksetinom kako bi vidjeli mogu li otkriti postojeće podatke gdje paroksetin poboljšava funkciju srčanih pumpi.

U međuvremenu, postoji još jedan srebrni podstava. Ako je pacijent s zatajivanjem srca klinički depresivan, zašto ne probati paroksetin?

AdvertisementAdvertisement

"Može imati dodatne prednosti i zapravo poboljšati funkcioniranje srca", rekao je Koch.

Povezane vijesti: Najbolji beta-blokeri za visok krvni tlak »