Znanstvenici koji istražuju uzroke kroničnog zatajenja srca

Studija provedena u Japanu identificirala je receptor na srčanim stanicama koje mogu biti uključene u kronično zatajenje srca.

Znanstvenici se nadaju da bi njihovo istraživanje moglo otvoriti put za bolji i učinkovitiji tretman.

AdvertisementAdvertisement

Kronično zatajenje srca je stanje u kojem srce više ne pumpa krv učinkovito nego što bi trebalo.

Može se razviti zbog brojnih stanja, kao što su visoki krvni tlak, dijabetes ili koronarna bolest srca (u kojoj su sužene arterije srca).

Oglas

Međutim, srce postupno gubi bitku, i na kraju, više ne može pumpa dovoljno krvi bogate kisikom oko tijela.

Prema centrima za kontrolu i prevenciju bolesti (CDC), 5. 7 milijuna ljudi u Sjedinjenim Državama ima zatajenje srca. Jedan od devet smrtnih slučajeva u 2009. Imao je zatajenje srca kao doprinos.

Među čimbenicima rizika za zatajivanje srca su dijabetes i pretilost. Budući da se učestalost oba ova stanja stalno povećava u SAD-u, slučajevi srčanog zatajivanja vjerojatno će uslijediti.

Studija provedena na Medicinskom fakultetu Sveučilišta Nagoya u Japanu istraživala je utjecaj specifičnih receptora na površinu srčanih stanica.

Rezultati su objavljeni u časopisu The Journal of Experimental Medicine.

Pročitajte više: Jesu li eterična ulja dobra za zdravlje srca? "

AdvertisementAdvertisement

Neuspjeh srca i Crhr2

Na čelu Mikito Takefuji, istraživački tim bio je posebno zainteresiran za signalni protein zvan hortikotropin releasing hormon receptor 2 (Crhr2).

Ovaj receptor se nalazi na površini stanica srčanog mišića, ili kardiomiokita.

Istraživači su pokazali da su razine Crhr2 povećane kod miševa i kod ljudi s otkazivanjem srca.

Crhr2 je G protein vezani receptor. Dio velike receptorske obitelji dolaze u različitim oblicima i nalaze se na membranama mnogih vrsta stanica.

Oni otkrivaju specifične molekule izvan stanice, a potom aktiviraju aktivnost unutar stanice, dopuštajući vanjskim signalima da utječu na staničnu aktivnost.

AdvertisementAdvertisement

U slučaju Crhr2 molekule pod nazivom urokortin 2 (Ucn2) aktiviraju receptor i mijenjaju funkciju kardiomiokita.

Ranije studije su pokazale da kada Crhr2 pokreće Ucn2, signali putevi su uključeni, što rezultira ekspresijom gena koji mogu narušiti funkcioniranje srca.

Infuzija Ucn2 u zdravih ljudi je pokazala da povećava brojne srčane mjere, uključujući izlaz, brzinu otkucaja srca, i frakciju izbacivanja lijeve klijetke (tj. Koliko krvi izlazi lijeva ventrikula).

Oglas

Ove promjene, misli se, su srce pokušaj nadoknaditi propadanje organa.

Pročitajte više: Prvi bubnjar i zdravlje srca »

AdvertisementAdvertisement

Budućnost lijekova zatajenja srca

U trenutnom eksperimentu, istraživači su htjeli razumjeti što bi se moglo dogoditi ako je aktivnost između Ucn2 i Crhr2 minimizirana, uključujući i može li utjecati na zdravlje srca.

Otkrili su da su miševi bez Crhr2 zaštićeni od učinaka Ucn2 i "bili su otporni na razvoj zatajenja srca. "Slično tome, kada je tim koristio molekulu koja inhibira djelovanje Crhr2, održava se srčana funkcija, a oštećenje srca je minimizirano.

"Naši rezultati sugeriraju da konstitutivna Crhr2 aktivacija uzrokuje srčanu disfunkciju i da Crhr2 blokada može biti obećavajuća terapijska strategija za pacijente s kroničnim zatajenjem srca", rekao je Takefuji.

G protein-povezani receptori su dobro istražena obitelj receptora i relativno je lako ciljati lijekovima - toliko da postoji niz potencijalnih lijekova već postoji.

Zapravo, procjenjuje se da 40% svih lijekova na recept trenutno ima ciljane receptore vezane za G protein.

Iako postoje lijekovi koji pomažu u liječenju zatajivanja srca, nema lijekova. Oko polovice pacijenata s kroničnim zatajivanjem srca umiru unutar pet godina od njihove dijagnoze.

Pročitajte više: Kako lijekovi protiv bolova mogu povrijediti vaše srce »